Зубной налет

Неприятно осознавать факт, что в человеческом организме находится более 10¹⁴ клеток, только около 10% из которых — клетки организма мле­копитающих, тогда как остальные — бактериальные клетки резидентной микрофлоры. Полость рта новорождённого изначально стерильна, однако вскоре начинается её заселение микрофлорой, полученной от матери. Всего в полости рта обнаружено более 300 видов микроорганизмов.

Зубной налёт — клейкая структура, состоящая из бактерий и продуктов их метаболизма, покрывающая всю поверхность зуба и являющаяся при­чиной развития кариеса. Как упоминалось ранее, налет, он же биоплён­ка, — сообщество микроорганизмов, фиксированных на поверхности зуба.

Популяции бактерий взаимодействуют между собой, и свойства сообщества – єто нечто большее, чем просто совокупность отличительных черт представителей отдельных видов. Бактерии организованы в трехмерную структуру, заключенную в матрикс, состоящий из внеклеточных компонентов, проду­цируемых самими клетками.

Образование зубного налета проходит несколько последовательных стадий.

• Образование пелликулы — бесклеточной белковой пленки, образующей­ся из компонентов слюны на «чистой» поверхности зуба.
• И течение следующих 4 ч бактерии постепенно прикрепляются к пелли­куле. Большую часть микрофлоры составляют стрептококки (S. sanguis, S.oralis, S. mitis), но присутствуют также Actinomyces и грамотрицательные бактерии. Только около 2% всех стрептококков составляет S. mutans. Данный факт представляет особый интерес, поскольку присутствие именно этих микроорганизмов напрямую связывают с началом разви­тия кариозного процесса.
• И последующие 4—24 ч прикрепившиеся бактерии размножаются, фор­мируя отдельные микроколонии.
• Через 1—14 дней изначальное численное преимущество стрептококков в налете сменяется превалированием актиномицетов. Таким образом, происходит смена популяции, называемая микробной преемственностью. Видовое многообразие и количество колоний бактерий продолжает расти.

Через 2 недели микробный налет «созревает», однако его состав от участка к участку значительно отличается. Каждый участок можно рассматривать как единственный в своем роде, и такие локальные вариации могут объяснить, почему в одной ротовой полости на одних участках повреждение прогрессирует, а на других — нет.